En un hallazgo significativo, investigadores de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) y el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), han establecido una conexión entre el grado de infección por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) y la concentración cerebral de depósitos de beta amiloide en personas mayores asintomáticas.
Este descubrimiento subraya el papel del HSV-1 como un potencial factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Los resultados del estudio, publicados recientemente en la revista Alzheimer’s Research & Therapy, revelan que el HSV-1, un patógeno humano altamente prevalente con la capacidad de instalarse en las células del sistema nervioso, podría facilitar el acceso al cerebro durante el envejecimiento.
A medida que las personas envejecen, la vulnerabilidad del sistema inmunológico y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumentan de manera natural, posibilitando la reactivación del virus latente.
El catedrático de Fisiología de la UPO y autor principal del estudio, José Luis Cantero, explicó que investigaciones previas en modelos celulares y animales han demostrado que la reactivación recurrente de HSV-1 incrementa la patología cerebral de la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, los hallazgos en humanos han sido escasos y se han obtenido en fases clínicas avanzadas de la enfermedad, cuando el daño cerebral ya es evidente.
En contraste, este estudio se centró en personas mayores asintomáticas y demostró que el grado de infección de HSV-1 está específicamente relacionado con la aparición de placas de beta amiloide, consideradas como la lesión neuropatológica más temprana del Alzheimer.
Esta relación es especialmente evidente en individuos que portan la variante genética APOE4, el factor de riesgo genético más importante para desarrollar la enfermedad y presente en alrededor del 25% de la población.
María Jesús Bullido, profesora titular de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid y coautora del estudio, indicó que estos resultados ponen de manifiesto que la carga viral de HSV-1 podría ser un factor de riesgo para desarrollar placas de beta amiloide, algo de lo que no teníamos evidencia en personas mayores asintomáticas.
Además de contribuir al aumento de la carga de beta amiloide cerebral, los niveles elevados de HSV-1 también podrían incrementar los niveles de inflamación periférica, aspecto que facilitaría el desarrollo de la enfermedad.
El estudio respalda la hipótesis infecciosa del Alzheimer, que sugiere que infecciones crónicas podrían contribuir a la patogénesis de la enfermedad.
El profesor Cantero explicó que no es que el virus del herpes simple 1 cause Alzheimer, probablemente sea un factor más que contribuye a allanar el camino a la enfermedad
La Universidad Pablo de Olavide señala que un número importante de estudios epidemiológicos y experimentales avalan la hipótesis infecciosa del Alzheimer, que sostiene que infecciones crónicas bacterianas y/o víricas podrían contribuir a la patogénesis del Alzheimer, siendo un posible factor de riesgo a tener en cuenta para identificar nuevas estrategias preventivas y terapéuticas en esta enfermedad actualmente incurable.
